Зв’язок окремих компонентів антифосфоліпідного синдрому з різними типами ремоделювання лівого шлуночка в пацієнтів з післяінфарктним кардіосклерозом та артеріальною гіпертензією

##plugins.themes.bootstrap3.article.main##

M. S. Nazarova
M. A. Stanislavchuk
L. V. Burdeina

Анотація

Мета роботи – встановити особливості ремоделювання міокарда лівого шлуночка в чоловіків з післяінфарктним кардіосклерозом залежно від компонентів антифосфоліпідного синдрому.
Матеріали і методи. Обстежено 164 хворих на стабільну ішемічну хворобу серця з післяінфарктним кардіосклерозом (100 % чоловіки віком (53,00±9,14) року). Вміст сумарних антифосфоліпідних антитіл (АФЛ) до кардіоліпіну, фосфатидилсерину, фосфатидилінозитолу, антитіл до β2-глікопротеїну 1 (анти-β2-ГП1) класів IgG та IgM визначали методом ELISA. Ехокардіографію проводили за загальноприйнятою методикою, тип геометрії лівого шлуночка (ЛШ) визначали за Ganau.
Результати та обговорення. Позитивні рівні АФЛ та анти-β2-ГП1 класу IgG виявили у 56,7 % хворих, у тому числі у 33,5 % – подвійну позитивність за цими антитілами. Позитивність за АФЛ IgG та анти-β2-ГП1 IgG асоціювалася з більш значущими ехокардіографічними ознаками систолічної і діастолічної дисфункції ЛШ. У хворих із позитивними рівнями АФЛ та анти-β2-ГП1 класу IgG частота гіпертрофії ЛШ була вищою (у 2,5–3,0 разу; p<0,05), ніж у хворих із негативними рівнями антитіл. Підвищений рівень анти-β2-ГП1 IgG виявився незалежним предиктором збільшення індексу маси міокарда ЛШ (β=0,344; р<0,0001) у чоловіків з післяінфарктним кардіосклерозом.
Висновки. У чоловіків з післяінфарктним кардіосклерозом за наявності позитивних рівнів АФЛ IgG та анти-β2-ГП1 IgG спостерігається порушення систолічної і діастолічної функцій ЛШ, що асоціюється з високим ризиком дезадаптивних варіантів післяінфарктного ремоделювання ЛШ.

##plugins.themes.bootstrap3.article.details##

Ключові слова:

ішемічна хвороба серця, ремоделювання міокарда, антифосфоліпідні антитіла.

Посилання

Воронков Л.Г. Пацієнт із ХСН в Україні: аналіз усієї популяції пацієнтів, обстежених у рамках першого національного зрізового дослідження UNIVERS // Серцева недостатність.– 2012.– № 1.– С. 8–14.

Денисюк В.І. Хронічна серцева недостатність: стандарти діагностики, лікування та профілактики за критеріями доказової медицини // Укр. терапевт. журн.– 2008.– № 2.– С. 106–113.

Коваленко В.М., Корнацький В.М. Стан здоров’я народу України та медичної допомоги третинного рівня.– К., 2019. – 224 с.

Лашкул Д.А. Поширеність і кореляційно-статистичні взаємозв’язки дисфункції нирок у хворих на хронічну серцеву недостатність ішемічного ґенезу // Запорожский мед. журн.– 2014.– Т. 82, № 1.– С. 26–29.

Люлька Ю.П. Ремоделювання лівого шлуночка у хворих, які перенесли Q-інфаркт міокарда // Медичні перспективи.– 2005.– Т. 10, № 1.– С. 51–54.

Сиволап В.В., Новіков Є.В., Лисенко В.А. та ін. Особливості оцінювання геометрії лівого шлуночка у хворих на артеріальну гіпертензію // Патологія.– 2017.– Т. 14, № 3 (41).– С. 257–262. doi: https://doi.org/10.14739/2310-1237.2017.3.118306.

Шевчук С.В., Сегеда Ю.В., Кувікова І.П. Антифосфоліпідні антитіла як фактори ризику серцево-судинних уражень у пацієнтів із антифосфоліпідними синдромом // Укр. ревмат. журн.– 2012.– Т. 49, № 3.– С. 40–47.

Andreoli L., Chighizola C.B., Banzato A. et al. Estimated frequency of antiphospholipid antibodies in patients with pregnancy morbidity, stroke, myocardial infarction, and deep vein thrombosis: a critical review of the literature // Arthritis Care Res.– 2013.– Vol. 65 (11).– P. 1869–1873. doi: https://doi.org/10.1002/acr.22066.

Bourke L.T., McDonnell T., McCormick J. et al. Antiphospho­­lipid antibodies enhance rat neonatal cardiomyocyte apoptosis in an in vitro hypoxia/reoxygenation injury model via p38 MAPK // Cell. Death Dis.– 2017.– Р. 2549. doi: https://doi.org/10.1038/cddis.2016.235.

Corban M.T., Duarte-Garcia A., McBane R.D. et al. Anti­­­phospholipid syndrome. Role of vascular endothelial cells and implications for risk stratification and targeted therapeutics // Am. Coll. Cardiol.– 2017.– Vol. 69 (18).– P. 2317–2330. doi: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2017.02.058.

Kolitz T., Shiber S., Sharabi I. et al. Cardiac Manifestations of antiphospholipid syndrome with focus on its primary form // Front. Immunol.– 2019.– P. 941. doi: https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.00941.

Mavrogeni S.I., Markousis-Mavrogenis G., Karapanagio­­­-tou O. et al. Silent myocardial perfusion abnormalities detected by stress cardiovascular magnetic resonance in antiphospholipid syndrome: a case-control study // J. Clin. Med.– 2019.– Vol. 8 (1084).– P. 1–15. doi: https://doi.org/10.3390/jcm8071084.

Miyakis S., Lockshin M.D., Atsumi T. et al. International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS) // J. Thromb. Haemost.– 2006.– Vol. 4 (2).– P. 295–306. doi: https://doi.org/10.1111/j.1538-7836.2006.01753.x.

Roman M.J., Salmon J.E., Sobel R. et al. Prevalence and relation to risk factors of carotid atherosclerosis and left ventricular hypertrophy in systemic lupus erythematosus and antiphospholipid antibody syndrome // Amer. J. Сardiology.– 2001.– Vol. 87 (5).– P. 663–666. doi: https://doi.org/10.1016/S0002-9149(00)01453-3.

Roth G.A., Johnson C., Abajobir A. et al. Global, regional, and national burden of cardiovascular diseases for 10 Causes, 1990 to 2015 // J. Am. Coll. Cardiol.– 2017.– Vol. 70 (1).– P. 1–25. doi: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2017.04.052.

Stepien K., Nowak K., Wypasek E. et al. High prevalence of inherited thrombophilia and antiphospholipid syndrome in myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries: Comparison with cryptogenic stroke // Int. J. Cardiol.– 2019.– 290.– P. 1–6. doi: https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2019.05.037.

Tektonidou M.G., Andreoli L., Limper M. et al. EULAR recommendations for the management of antiphospholipid syndrome in adults // Ann. Rheumatic Diseases.– 2019.– Vol. 78.– P. 1296–1304. doi: https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2019-215213.

Tektonidoua M.G., Ioannidisb J.P.A., Moyssakisc I. et al. Right ventricular diastolic dysfunction in patients with anticardiolipin antibodies and antiphospholipid syndrome // Ann. Rheumatic Diseases.– 2001.– Vol. 60 (1).– P. 43–48. doi: https://doi.org/10.1136/ard.60.1.43.

Tufano A., Lembo M., Di Minno M.N. et al. Left ventricular diastolic abnormalities other than valvular heart disease in antiphospholipid syndrome: An echocardiographic study // Int. J. Cardiol.– 2018.– Vol. 271.– P. 366–370. doi: https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2018.05.040.